1. Вентиляция легких и легочные объемы, Вентиляция легких
Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от конституционально-антропологических и возрастных характеристик человека, свойств легочной ткани, поверхностного натяжения альвеол, а также силы, развиваемой дыхательными мышцами. Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей, изучения паттерна дыхания применяют различные методы исследования: пневморафию, спирометрию, спирографию и др. С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов воздуха, проходящих через воздухоносные пути человека.
При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит сравнительно небольшой объем воздуха (около 500 мл), который принято называть дыхательным объемом (ДО).
При форсированном (глубоком) вдохе человек может дополнительно вдохнуть еще определенный объем воздуха. Этот резервный объем вдоха (РО вд ) — максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть человек после спокойного вдоха. Величина резервного объема вдоха составляет у взрослого человека примерно 1,8-2,0 л.
После спокойного выдоха человек может дополнительно выдохнуть еще определенный объем воздуха. Это резервный объем выдоха (РО выд ), величина которого составляет в среднем 1,2 — 1,4 л.
Объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха и в легких мертвого человека — остаточный объем легких (ОО).
Величина остаточного объема составляет 1,2 -1,5 л.
Различают следующие емкости легких.
1. Общая емкость легких
2. Жизненная емкость легких
3. Емкость вдоха
4. Функциональная остаточная емкость, Минутный объем дыхания, Максимальная вентиляция легких, Распределение дыхательного объема
V A = ЧД
физиологическим мертвым пространством
У здорового человека в состоянии покоя альвеолярное мертвое пространство весьма невелико, но при некоторых патологических состояниях — при гиповолемии, легочной эмболии или эмфиземе могут возникать очаги — зоны альвеолярного мертвого пространства. Основной причиной увеличения отношения мертвого пространства к дыхательному объему в таких ситуациях является значительное снижение или полное отсутствие кровотока в вентилируемых альвеолах:
V D /VT = Paco2 — Peco2 / Paco2
уравнение Бора
Скорость образования СО 2 (VCO2 ) у здорового человека массой 70 кг в состоянии покоя составляет около 200 мл в 1мин. Альвеолярное напряжение углекислого газа (РАСО2 ) отражает баланс между общей выработкой (продукцией) углекислого газа (VCO2 ) и альвеолярной вентиляцией (элиминацией СО2 ):
Закаливание. Влияние на здоровье человека солнца, воздуха, воды
... человека составляет 16-18 раз в минуту. Важным показателем функции дыхания является жизненная ёмкость лёгких - объём воздуха, полученный при максимальном выдохе, сделанном после максимального вдоха. ... - это рациональное питание, занятие спортом, отказ от алкоголя и курения и многое другое. Важную роль играет и закаливание. Закаливание – обязательный элемент физического воспитания, особенно важный ...
P A CO2 = К
где: V A — альвеолярная вентиляция,
К — константа, равная 0,863.
Система регуляции дыхания «установлена» на поддержание PCO 2 в артериальной крови на уровне 40 мм рт. ст. Уравнение показывает, что при постоянной скорости образования двуокиси углерода РCO2 изменяется обратно пропорционально альвеолярной вентиляции.
Подобно тому, как РаCO 2 определяется балансом между продукцией СО2 и альвеолярной вентиляцией, альвеолярное РO2 является функцией скорости поглощения кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и альвеолярной вентиляции. Поскольку парциальные давления азота и водяного пара в альвеолах постоянны, РА О2 и РА СО2 изменяются реципроктно по отношению друг другу в зависимости от изменений альвеолярной вентиляции.
уравнении альвеолярного газа:
Р АО2 = РIО2 — РАСО2 (FiO2 + 1-FiO2 /R)
где: РiО 2 – давление кислорода во вдыхаемом газе,
FiO 2 — фракционная концентрация О2 во вдыхаемом газе,
R — дыхательное газообменное соотношение.
R- дыхательное газообменное соотношение
неравномерного распределения в них воздуха
Сопротивление дыхательных путей также способствует возникновению регионарных различий в легочной вентиляции. Конечный альвеолярный объем при вдохе определяется исключительно растяжимостью только в том гипотетическом случае, если время вдоха не ограничено. В действительности же время вдоха лимитировано частотой дыхания и временем, необходимым для выдоха. Следовательно, слишком короткое время вдоха не позволит альвеолам достичь ожидаемого объема. В связи с наличием различия в податливости различных альвеол, а также резистентности дыхательных путей в различных зонах легкого, регионарное время заполнения альвеол различное.
Расправление легких во время вдоха можно описать математически с использованием постоянной времени – «τ»:
τ = C ´R = 0,1 л/см ´ 2 см Н2 О/ (л ´ с) = 0,2 с .
Время, соответствующее 1 τ — это время, необходимое для расправления альвеолы приблизительно на 60 % от максимального объема. Расправление на 99 % требует времени, равного 4τ .
Регионарное снижение растяжимости легких или увеличение резистентности дыхательных путей приводит к возрастанию неравномерности вентиляции, а также могут стать причиной асинхронного заполнения альвеол во время вдоха. Некоторые альвеолы продолжают заполняться и тогда, когда из других альвеол газ уже начал выходить.
Транспорт газов кровью и газообмен в легких и тканях
... концентрации. Чрезвычайно тонкий альвеолярный эпителий не оказывает существенного сопротивления диффузии газов, и, поскольку в альвеолах концентрация кислорода обычно бывает выше, чем в крови, притекающий к легким по легочной артерии кислород диффундирует из ...
2. Легочное кровообращение
Малый круг кровообращения представляет собой контур большого объема с низким сопротивлением, «функционально» расположенный между правой и левой половинами сердца. В отличие от кровообращения любого другого органа, малый круг должен вмешать весь объем сердечного выброса как в состоянии покоя, так и при напряжении. Из 5 л крови, протекающих через легкие за одну минуту, в легочных капиллярах одномоментно находится и участвует в газообмене только 70-100 мл. Этот небольшой объем крови образует на альвеолокапиллярной мембране пленку площадью 50-100 м 2 и толщиной в один эритроцит. Емкость капилляров легких относительно постоянна, но общий внутрилегочный объем крови может изменяться от 500 до 1000 мл. Внутрилегочный объем крови незначительно увеличивается при каждом вдохе (при самостоятельном дыхании) и во время сердечной систолы.
Большинство легочных вен обладают тонкими сжимаемыми и растяжимыми стенками, легко поддающимися воздействию как внутрисосудистого, так и внесосудистого давлений. При напряжении происходит расширение функционирующих и включение в циркуляцию ранее нефункционирующих сосудов. Это позволяет сосудистому руслу легких пропускать возросший сердечный выброс при весьма незначительном повышении давления в легочной артерии. У здорового взрослого человека в состоянии покоя на уровне моря среднее давление в легочной артерии обычно составляет 9-15 мм рт. ст. Систолическое и диастолическое давление — от 15 до 25 мм рт. ст. и от 5 до 10 мм рт. ст. соответственно.
Увеличение сердечного выброса или давления в легочной артерии сопровождается снижением легочного сосудистого сопротивления. Это снижение нелинейно: его степень зависит от вазомоторного тонуса, существовавшего до повышения сердечного выброса, а также от уровня давления в легочной артерии и величины кровотока.
неравномерен
При умеренной физической нагрузке кровоток в верхних и нижних отделах увеличивается, и регионарные различия его распределения сглаживаются.
В каждом легком условно принято выделять три зоны — в зависимости от соотношения альвеолярного (Рalv), артериального (Ра) и венозного (Pv) давлений.
Первая зона (верхняя) определяется как область, где альвеолярное давление (Раlv) больше давления в легочной артерии (Рра), которое в свою очередь, превосходит легочное венозное давление (Рalv>Pa>Pv).
Эта зона находится в верхних отделах легких и представляет собой альвеолярное мертвое пространство, потому что здесь давление в альвеолах сжимает легочные капилляры, а кровоток минимальный. Верхушка вертикально расположенного легкого перфузируется только за счет пульсирующего характера кровотока в легочной артерии.
В средней зоне (зона 2) давление в легочной артерии превышает альвеолярное, которое в свою очередь больше, чем давление в венозном русле малого круга кровообращения (Ppa>Palv>Ppv).
Вследствие этого кровоток не определяется обычным градиентом между средним давлением в легочной артерии и альвеолярным давлением. Изменяющиеся отношения между альвеолярным и сосудистым давлениями попеременно смещают давление оттока в диапозоне между альвеолярным и венозным, создавая так называемый резистор Старлинга. Следовательно, кровоток через капилляры зоны 2 выглядит прерывистым благодаря каналам, которые открыты, когда венозное давление превышает альвеолярное, и закрыты, когда альвеолярное давление превосходит легочное венозное.
Способы измерения давления крови
... - К основным разделам метрологии относят: 1) общую теорию измерений физических величин, 2) единицы физических величин, их системы, методы и средства измерений, 3) метрологическое обеспечение, сущест Однако, система единиц ... (б) стандартной жидкостью, как правило водой Разность потенциалов U соответствует разности давлений на концах трубы dP, сила тока J соответствует количеству жидкости Q, ...
В зоне 3 легочный капиллярный кровоток непрерывен и определяется артериально-венозным градиентом давления. В этом случае обычные расчеты легочного сосудистого сопротивления становятся правомерными.
При малом объеме легких большое значение имеет сопротивление внеальвеолярных сосудов. В этих условиях снижается регионарный кровоток, причем преимущественно в области оснований легких, где легочная паренхима расправлена слабее всего. Это дает основание говорить и о четвертой зоне, в которой сопротивление кровотоку создают, как полагают, экстраальвеолярные, а не альвеолярные сосуды. Она исчезает с глубоким вдохом предположительно из-за выпрямления этих сосудов при расправлении легких.
Описанные зоны являются функциональными, а не анатомическими структурами. Поверхности, разделяющие зоны не закреплены топографически и перемещаются по вертикали легких в соответствии с изменениями отношений между легочным артериальным, легочным венозным и альвеолярными давлениями.
(простагландин I 2 )
гиперкапния
3. Вентиляционно-перфузионные отношения
Количественная связь между вентиляцией и перфузией выражается вентиляционно-перфузионным отношением. В норме альвеолярная вентиляция (V) составляет 4 л/мин, легочный капиллярный кровоток (Q) — 5 л/мин, а их соотношение V/Q — соответственно 0,8. Апикально-базальные градиенты кровотока и вентиляции совпадают по направлению, но величина изменений вентиляции и перфузии от верхушки к основанию различна. Кровоток к основанию возрастает в большей степени, поэтому в апикальных отделах легких V/Q выше, чем в базальных. Альвеолы с V/Q менее единицы обеспечивают нормальную разницу между идеальным средним Р А О2 и Ра О2 , т.е. альвеолярно-артериальную разницу по кислороду. В норме эта разница составляет от 5 до 10 мм рт. ст. у здоровых молодых людей, и может возрасти до 20 мм рт. ст. у здоровых пожилых людей.
Грубое нарушение соответствия вентиляции и перфузии сопровождается развитием дыхательной недостаточности. Глубина патофизиологических воздействий на артериальную оксигенацию нарушенных вентиляционно-перфузионных отношений намного превосходит воздействия других механизмов развития гипоксемии, включая гиповентиляцию, диффузионный блок и шунтирование.
Для отдельной легочной единицы (комплекс «альвеола-капилляр») V/Q может варьировать от 0 (отсутствие вентиляции) до бесконечности V/Q= ¥ (отсутствие кровотока).
Первое состояние представляет собой внутрилегочный шунт, второе — альвеолярное мертвое пространство.
Физиологический шунт
Физиологический шунт рассчитывают, использую уравнение шунта:
Qs/Qt = (Сс’О 2 — СаО2 )/(Сс’О2 — CvO2 )
где: Qs/Qt — фракция шунтируемой крови,
Сс’О 2 — содержание кислорода в легочной капиллярной крови,
СаО 2 ; — содержание кислорода в артериальной крови,
CvO 2 — содержание кислорода в смешанной венозной крови.
Газовый состав крови
... момент времени. В легких мы имеем дело со смесью газов, в частности с кислородом, азотом и углекислым газом. Скорость диффузии каждого из этих газов прямо пропорциональна его ... с нормой, может существенно нарушить оксигенацию крови. Диффузия практически никогда не представляет проблемы для углекислого газа. Площадь поверхности респираторной мембраны может значительно уменьшаться при многих ...
Фракцию шунтируемой крови
Хотя альвеолярные единицы с низким V/Q обычно вызывают уменьшение PaO 2 , в редких случаях они способствуют повышению PaCO2 . Это явление не связано с большей растворимостью СО2 по сравнению с О2 , поскольку в норме диффузионных препятствий поглощению О2 не существует. Люди с умеренным увеличением фракции альвеол с высоким V/Q без труда повышают общую вентиляцию и выводят больше СО2 из других легочных единиц, компенсируя этим дополнительное мертвое пространство. Этот эффект возможен благодаря линейности кривой диссоциации СО2 -гемоглобина (т.е. содержание СО2 в крови линейно связано с PaCO2) .
Подобного компенсаторного ответа на гипоксемию, возникающую из-за наличия альвеол с низким V/Q, не существует. Хотя увеличение общей вентиляции повышает P А O2 в альвеолах с V/Q>1, увеличение содержания О2 в конечно капиллярной крови минимально. Оно не компенсирует вклад десатурированной крови, оттекающей от альвеол с низким V/Q.
Теоретически физиологический эффект альвеол с V/Q больше единицы, но не с бесконечной величиной, может быть описан как функциональный эквивалент дополнительного мертвого пространства, т.е. «альвеолярного мертвого пространства». Воздействие единиц с высоким V/Q рассчитывается с помощью уравнения Бора.
атмосферное или барометрическое давление
Атмосферный воздух представляет собой смесь газов: азота, кислорода, углекислого газа, водяных паров. Количество аргона и двуокиси углерода в нем очень мало, а давление водяного пара при нормальных условиях окружающей среды невелико. Поэтому в практических целях атмосферный воздух можно рассматривать как смесь 21% кислорода и 79% азота (FiO 2 – 0,21 и FiN2 — 0,79 — фракционные концентрации кислорода и азота соответственно).
парциальное давление
Давление водяного пара во вдыхаемом воздухе, который нагревается до температуры тела и полностью увлажняется, составляет 47 мм рт.ст. Обычно фракционную концентрацию газа рассчитывают после вычитания давления водяного пара (т.е. как «сухой газ»).
Парциальное давление газа представляет собой произведение его фракционной концентрации и общего давления «сухой» смеси.
Движение газа через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит путем диффузии , согласно закону Фика. В соответствии с этим законом скорость переноса газа через тканевую поверхность или «мембрану» прямо пропорциональна разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны и константе мембраны, известной как диффузионная способность (Dм):
V G = Dм
где: V G — скорость переноса газа через тканевую поверхность,
P 1 — парциальное давление газа по одну сторону тканевой поверхности,
P 2 — парциальное давление газа по другую сторону тканевой поверхности.
Диффузионная способность, в свою очередь, состоит из нескольких компонентов, включая растворимость газа в ткани (a), площадь тканевой поверхности (А), ее толщину (d) и молекулярную массу газа (МВ):
Dм = k ´ A/d ´ a/
,
Явление диффузии
... газов (например, распространение запахов) или жидкостей (если в воду капнуть чернил, то жидкость через некоторое время станет равномерно окрашенной). Другой пример связан с твёрдым телом: атомы соприкасающихся металлов диффузия ... любого выравнивающего процесса является рост энтропии. При постоянных давлении и температуре в роли такого потенциала выступает химический потенциал µ, обуславливающий ...
где: k — константа.
Соединяя обе формулы, получаем:
V G = k
Из последнего уравнения следует, что для данного газа скорость его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану возрастает: а) с увеличением площади поверхности мембраны, растворимости и градиента давления газа по обе стороны мембраны; б) с уменьшением толщины мембраны и молекулярного веса газа.
Не следует представлять диффузионную способность легких (Dм) как некую константную максимальную величину, характеризующую исключительно «пропускную способность» альвеолокапиллярной мембраны. Прежде всего, это конкретная величина, относящаяся к данным условиям функционирования легких, а, кроме того, она характеризует диффузионную способность не только альвеоло-капиллярной мембраны, но всей легочной системы в целом.
Большая общая площадь и малая толщина (0,4-0,5 мкм) альвеолярно-капиллярной мембраны создают чрезвычайно благоприятные условия для диффузии кислорода. Усиленное связывание кислорода с гемоглобином при насыщении свыше 80 % также способствует его диффузии. В нормальных условиях покоя время транзита эритроцита через легочной капилляр составляет около 0,75 с. Кровь, протекающая по легочному капилляру, полностью оксигенируется за время, в течение которого эритроцит преодолевает одну треть длины капилляра. Напряжение кислорода в смешанной венозной крови поднимается с 40 мм рт.ст. до величины альвеолярного 100 мм рт.ст.
Связывание кислорода с гемоглобином — главный фактор, ограничивающий скорость перехода О 2 из альвеолярного газа в кровь.Поэтому диффузионная способность легких зависит не только от диффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, но также и от величины легочного кровотока. В норме поглощение кислорода кровью лимитируется главным образом скоростью легочного кровотока, а не его диффузией через альвелярно-капиллярную мембрану.
Нарушения диффузии возникают редко. Их причиной могут стать: расстройства вентиляционно-перфузионных отношений; обширная деструкция альвеолярно-капиллярной мембраны с увеличением так называемого расстояния диффузии (утолщение мембран при фиброзе легких, склерозе легочных сосудов, отеке легких, интерстициальной пневмонии и др.); уменьшение поверхности, через которую осуществляется диффузия (резекция легочной ткани).
Нарушение транспорта кислорода вследствие недостаточного времени капиллярного транзита усиливаются при повышенном потреблении кислорода и увеличении сердечного выброса (например, при физической нагрузке).
Поскольку растворимость СО 2 в тканях примерно в 20 раз больше, чем О2 , то и скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз выше. Поэтому система в целом располагает значительными резервами относительно диффузии СО2 , и незначительные изменения в состоянии паренхимы легких не сопровождаются появлением артериально-альвеолярного градиента СО2 .
Литература
[Электронный ресурс]//URL: https://drprom.ru/referat/tmdisostav-i-obyem-vyidyihaemogo-gaza/
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
Механизмы переноса кислорода и углекислого газа с участием гемоглобина
... кислорода путем диффузии кислорода и углекислого газа через аэрогематический барьер Схема аэрогематического барьера Перенос О2 из альвеолярного газа в кровь и СО2 из крови в альвеолярный происходит исключительно путем диффузии ... в транспорте дыхательных газов существенную роль играют эритроциты , к этому списку добавляются слой плазмы и мембрана эритроцита. Диффузная способность легких для кислорода ...
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х
