Отравления уксусной кислотой

Эссе
  • промывание желудка через зонд;
  • форсированный диурез с ощелачиванием крови;
  • санационная эзофагогастроскопия с лазерным облучением.
  • «

    13.2.1. Общие токсикологические сведения

    Уксусная кислота широко применяется в кожевенной и текстильной промышленности, служит исходным продуктом в производстве некоторых органических красителей, пластических масс, гербицидов, химических реактивов, душистых веществ, лекарственных средств, используется как растворитель различных органических соединений.

    Самое широкое распространение уксусная кислота получила в быту в качестве пищевого продукта, выпускаемого пищевой промышленностью в виде уксусной эссенции (80% уксусной кислоты) и столового уксуса (5—8% водный раствор уксусной кислоты).

    Она используется как приправа к пище и для консервирования мясных, рыбных и растительных продуктов.

    До конца XIX столетия уксус как пищевой продукт приготавливался путем брожения виноградных вин и содержал 5% уксусной кислоты.» Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота) СН 3 СООН одноосновная органическая кислота жирного ряда, в очищенном виде впервые получена русским химиком Т.Е.Ловицем в 1789 г.

    Уксусная кислота — бесцветная жидкость с характерным резким запахом; смешивается в любых соотношениях с водой, спиртом, эфиром, хлороформом и другими органическими растворителями, относится к слабодиссоциирующим кислотам, степень диссоциации 0,013 (для 0,1% раствора хлороводородной кислоты 0,914).

    По сравнению с хлороводородной кислотой степень диссоциации уксусной кислоты в эквимолярном растворе в 70 раз меньше. Указанные свойства в значительной мере определяют основную токсикологическую особенность уксусной кислоты — наличие выраженного резорбтивного эффекта.

    Основной путь поступления уксусной кислоты в организм — пероральный, однако существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы (при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами).

    Уксусная кислота растворяет липиды, ее молекулы легко проникают в клетки, где подвергаются диссоциации с образованием анионов кислотных остатков. Токсичность прямо пропорциональна концентрации уксусной кислоты, поступившей в организм. Токсичность разведенной уксусной кислоты (до 10%) незначительна по сравнению с эссенцией и проявляется катаральным воспалением слизистой оболочки пищевода и желудка. Смертельная доза уксусной эссенции составляет примерно 50 мл.

    20 стр., 9513 слов

    Получение, свойства и применение кислот на основе хлора

    ... в настоя­щее время невелико. Растворы хлорноватой кислоты получают действием разбавленной серной кислоты на растворы солей например: В промышленности ... ния, дегидрохлорирования и фторирования. Для использования абгазной соляной кислоты взамен синтетической или абгазного ... органические соединения, малорастворимые в воде (хлорбензол, хлорметаны) и водорастворимые (хлораль, уксусная кислота и др.); ...

    Повреждение тканей при контакте с кислотой обусловлено нарушением клеточных мембран в результате растворения липидов, составляющих их основную структурную единицу. Образование анионов кислотных остатков стимулирует перекисное окисление липидов мембран и усугубляет процесс разрушения клеток.

    Прижигающее действие в большей степени проявляется в области желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей.

    Наиболее поражаемыми участками пищеварительного тракта являются полость рта, глотка, пищевод в его грудном отделе и нижней трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов. Некротизируется не только слизистая оболочка — процесс может распространяться на всю толщу подслизистого и мышечного слоев.

    Химический ожог дыхательных путей возникает чаще при ингаляции концентрированных паров, при поперхивании в момент приема или во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с последующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легочной ткани.

    Разрушение клеточных мембран слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и клеточных мембран сосудистой стенки приводит к прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови за счет потери ее жидкой части и к развитию абсолютной гиповолемии, являющейся постоянным звеном экзотоксического шока при данной патологии.

    Резкая гиперемия обожженной слизистой оболочки желудка и кишечника способствует быстрому проникновению уксусной эссенции в кровеносное русло. Скорость резорбции зависит от степени тяжести и площади ожога. При более поверхностных и обширных ожогах наблюдается более длительное резорбтивное действие. Продолжительность резорбтивной фазы и ее интенсивность можно определить по соотношению рН крови в воротной и одной из периферических вен. В норме эта разница составляет 0,07—0,08, а при отравлениях уксусной эссенцией она может быть в 10 раз больше. Интенсивность всасывания анионов кислотных остатков тем выше, чем больше концентрация уксусной кислоты. Длительность резорбции колеблется в пределах от 2 до 6 ч, при этом период интенсивной резорбции продолжается до 30 мин, при увеличении концентрации кислоты период резорбции уменьшаетсВсасывание уксусной эссенции вызывает тяжелые нарушения КОС крови по типу суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, которые обусловлены участием экзогенных факторов — анионов кислотных остатков и эндогенных факторов — недоокисленных продуктов метаболизма, образующихся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его различных осложнениях. Следствием резорбции является гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная молекула уксусной эссенции является главным гемолитическим агентом.

    В кинетике гемолиза выделяется три этапа:

    1-й этап — контакт поверхности эритроцита и гемолизина, который подавляет избирательную проницаемость и активный транспорт веществ в оболочке и проникает внутрь клетки.

    70 стр., 34910 слов

    Производство уксусной кислоты (2)

    ... всего через 5 месяцев интенсивной работы создала промышленный процесс Монсанто, с помощью которого в 1970 году было получено 150 тыс. т уксусной кислоты. Этот процесс стал предвестником ...

    2-й этап — разрушение внутренней структуры эритроцита. При этом низкомолекулярная фракция покидает эритроцит по градиенту осмотической концентрации, а крупные, главным образом белковые молекулы, высвобождаясь из упорядоченных структур, оказываются задержанными внутри клетки, оболочка которой остается для них непроницаемой. Вследствие этого содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде и внутрь ее начинает поступать вода, оболочка растягивается до тех пор, пока не будет преодолено механическое сопротивление оболочки осмотическим давлением изнутри.

    3-й этап — разрыв клеточной оболочки (обратимый или необратимый, в зависимости от особенностей воздействия гемолизина на оболочку) и выброс из клетки крупномолекулярной фракции вплоть до уравновешивания осмотического давления между содержимым эритроцита и окружающей его средой.

    Кислотный гемолиз можно предотвратить, помещая клетку в гипертоническую среду. При действии уксусной эссенции 1-й этап процесса гемолиза практически отсутствует, поскольку уксусная кислота представляет собой свободно проникающий гемолитик.

    В присутствии уксусной кислоты гемоглобин расщепляется на глобин и гем, а последний окисляется до гемина. Гемоглобин, ионы Fe 2+ и особенно геминовые соединения обладают свойством ускорять разложение гидроперекисей с образованием свободных радикалов, способных к активации новых цепей окисления. Гемоглобин в этом отношении в 100 раз активнее ионов Fe2+ . Гемоглобиновый катализ является бесферментным и не поддается ингибиции. Этот процесс в значительной мере способствует разрушению (разрыву) клеточных мембран.

    Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пусковых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. При отравлении уксусной эссенцией отчетливо прослеживаются все три периода данного синдрома. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества

    тромбопластического материала и начало I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

    Транспорт свободного гемоглобина через почечные канальцы в условиях внутрисосудистого гемолиза, нарушения микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также повреждение базальной мембраны вплоть до разрыва дистальных канальцев вызывают поражение почек, проявляющееся патоморфологической картиной острого гемоглобинурийного нефроза.

    Влияние двух основных патологических процессов — внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, с явлениями токсической коагулопатии — приводит к поражению печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

    Таким образом, при приеме уксусной эссенции развивается ожоговая болезнь химической этиологии в связи с местным деструктивным воздействием вещества на ткани и резорбтивным его действием как гемолитического яда.

    13.2.3. Клиническая картина острых отравлений, Химические ожоги пищеварительного тракта.

    При ожоге желудка возникают боли в эпигастральной области, часто иррадиирующие в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются явлениями реактивного перитонита, особенно при сопутствующем ожоге кишечника, и могут давать картину острого живота. При этом первичной перфорации стенки органов обычно не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопровождаются парезом.

    Необходимо учитывать также возможность развития реактивного панкреатита, который не всегда легко распознать без соответствующего лабораторного исследования мочи и крови на активность амилазы и проведения УЗИ.

    При тяжелых отравлениях прижигающими ядами нарушается секреторная функция желудка, снижается кислотообразующая функция, угнетается образование пепсина.

    Гипосекреторная фаза при легких ожогах продолжается до 2 нед, при ожогах средней тяжести — до 1 мес и более. При тяжелых ожогах она наблюдается даже спустя год после отравления.

    Гипоацидоз желудочного секрета, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка не только отражаются на процессах пищеварения и обмене веществ, но и ведут к изменению микробной флоры в пищеварительном тракте. Благодаря высокой концентрации хлороводородной кислоты НС1 в норме в желудке обычно отсутствует кишечная палочка, она появляется при концентрации НС1 ниже 0,1%. Кишечная палочка в большинстве случаев определяется в зеве больных с тяжелыми ожогами желудка. Эндотоксин грамотрицательных бактерий обнаруживается даже в ткани печени, что свидетельствует о нарушении барьерной функции желудочно-кишечного тракта при выраженных ожогах.

    метод рентгеноскопии.

    Таким образом, при легком ожоге выявляются три стадии изменений: стадия серозного или катарально-серозного вос-

    паления (1—5-е сутки), стадия преобладания пролиферативного компонента воспаления (6—10-е сутки) и стадия регенерации (11—20-е сутки).

    При ожоге средней тяжести на 1—5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок стенки желудка, большое количество слизи и жидкости, местами складки покрыты фибрином. Характерно появление множественных точечных эрозий слизистой оболочки. Во время обследования обнаруживается снижение или полное отсутствие функции привратника, часто отмечаются забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, резко выраженная экссудация, небольшие дефекты слизистой оболочки (эрозии).

    Таким образом, на 1—10-е сутки после отравления развивается картина катарального или катарально-фибринозного воспаления с образованием эрозий.

    К 11—12-м суткам начинается процесс пролиферации с последующим развитием грануляционной ткани. Регенерационный процесс обычно завершается к 21—30-му дню. К этому сроку слизистая оболочка желудка имеет нормальный вид, в редких случаях развивается хронический гастрит.

    При тяжелом ожоге на 1—5-е сутки выявляются участки некроза и обширные кровоизлияния на фоне резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой оболочки. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах — явления стаза или тромбирования, многочисленные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7—10-м суткам начинается отторжение некротических масс с образованием множественных, разной величины язв. Указанные изменения расцениваются как флегмонозно-язвенное или язвенно-некротическое воспаление. Грануляции образуются к 5—10-м суткам, появляясь неодновременно. Нередко наблюдается обострение воспалительного процесса, который снова принимает характер язвенно-некротического. Большинство язв к исходу 1-го месяца покрывается молодой соединительной тканью. В 3-м периоде (30—60 сут и позже) на большом протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами выявляется ее атрофия. Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вяло текущему воспалительному процессу (хронический эзофагит, гастрит).

    Таким образом, в течении ожога, независимо от тяжести поражения, выделяют три основных последовательно протекающих процесса: альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный без появления или с появлением предпосылок к хроническому воспалению.

    Таблица 19. Эндоскопическая характеристика химического ожога желудка при отравлении уксусной эссенцией [по Разукас С, 1976]

    Период Характеристика патологического процесса Степень ожога
    I (легкий ожог) II (ожог средней тяжести) III (тяжелый ожог)
    срок развития, характеристика периода
    I 11 III Альтерация-деструкция и экссудация Пролиферация Регенерация 1—5-е сутки. Серозное или катарально-серозное воспаление 6—10-е сутки. Переход пролиферативного компонента воспаления в регенеративный 11—20-е сутки. Полная репаративная регенерация 1 —10-е сутки. Катаральное или катаральнофибринозное воспаление 11—20-е сутки. Образование грануляций и заживление эрозий 21—30-е сутки. Репаративная регенерация с очажками фиброза 1 — 15-е сутки. Флегмонозноязвенное или язвенно-некротическое воспаление 16—30-е сутки. Развитие фибринопластических процессов 31—60-е сутки. Репаративнофибринозные процессы и структурная перестройка слизистой оболочки с переходом в хроническое воспаление

    Хронический атрофический гастрит часто сопровождается выраженным нарушением секреторной и резорбтивной функции желудка с удлинением времени резорбции в 2’/ 3 — 3 раза по сравнению с нормой. К числу наиболее серьезных осложнений тяжелого ожога уксусной эссенцией относятся (в 13—15% случаев) рубцовые сужения пищевода и желудка. Преимущественно встречаются рубцовые деформации пищевода с локализацией в нижней трети грудного отдела.

    Формирование стриктур начинается со 2—4-го месяца после ожога и завершается к исходу 1-го года, иногда позднее, при прогрессировании процесс может завершиться облитерацией просвета пищевода (на протяжении 1—2 лет после ожога).

    В рубцово-измененном пищеводе при хроническом эзофагите может происходить перестройка эпителиального пласта, могут возникать лейкопластические и диспластические изменения, которые следует рассматривать как предопухолевые: впоследствии на их фоне может развиться плоскоклеточный рак.

    Больные, перенесшие отравление уксусной эссенцией, подлежат диспансерному наблюдению: при ожоге желудка легкой степени в течение 6 мес, средней тяжести — до 1 года, после тяжелого ожога — не менее 5 лет (обязательный эндоскопический контроль).

    Прием уксусной эссенции может вызвать пищеводно-желудочные кровотечения вследствие непосредственного поражения сосудистой стенки — это так называемое раннее первичное кровотечение, нередко обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза.

    При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются, что способствует восстановлению проходимости сосудов, в том числе и ранее кровоточивших. В результате вновь возникает кровотечение (на 1—2-е сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению и часто бывает массивным. Кровотечения на 4—14-е сутки (иногда до конца 3-й недели) связаны с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв и называются поздними.

    Экзотоксический ожоговый шок.

    Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолемический характер, что подтверждается изменением основных параметров центральной гемодинамики, а также сопровождается глубокими нарушениями КОС с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза. Летальность при развитии шока достигает 64,5%.

    Токсическая коагулопатия.

    проявляется изменением окраски мочи, которая приобретает красный, коричневый или вишневый цвет в зависимости от уровня гемоглобинурии. Содержание свободного гемоглобина в крови при легкой степени гемолиза составляет 5 г/л, при средней тяжести — 5—10 г/л, при тяжелой степени — свыше 10 г/л. Свободный гемоглобин в моче появляется при содержании его в плазме свыше 1,0—1,5 г/л.

    Во всех случаях отравление уксусной эссенцией сопровождается значительными изменениями коагулирующей активности крови. При отравлении легкой и средней степени в 1—2-е сутки отмечается тенденция к гиперкоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме.

    У больных с тяжелым отравлением наблюдаются явления гипокоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение содержания свободного гепарина и фибринолитической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.

    Токсическая нефропатия., Нефропатия легкой степени, Нефропатия средней степени, Нефропатия тяжелой степени

    Острая почечная недостаточность характеризуется тяжелым клиническим течением, во многом обусловленным сопутствующими поражениями легких, желудочно-кишечного тракта, печени, летальность при ней колеблется в пределах 60,6%.

    Токсическая дистрофия печени.

    Клиническими проявлениями данной патологии являются умеренно выраженное увеличение печени, иктеричность склер и кожных покровов, достигающие максимума к 3—4-му дню после отравления.

    При тяжелой токсической дистрофии печени уже в 1-е сутки отмечается резкое увеличение активности цитоплазматических и митохондриальных неорганоспецифических ферментов (АсАТ, АлАТ, общей активности ЛДГ, МДГ) и органоспецифических ферментов (СДГ увеличена в 99 раз, ЛДГ — в 11 раз).

    Резкое увеличение активности цитоплазматических и раннее увеличение активности митохондриальных энзимов указывают на развитие тяжелого цитолитического синдрома.

    Острая печеночная недостаточность при тяжелой токсической дистрофии печени, как правило, протекает с резким нарушением функции почек — развивается острая печеночно-почечная недостаточность.

    По данным радиоизотопной гепатографии, при отравлении легкой степени изменяются только показатели гемодинамики печени, которые нормализуются на 5—7-е сутки.

    При отравлении средней тяжести в 1-е сутки выражено нарушение гемодинамики печени, на 2—3-й сутки присоединяются нарушения поглотительной функции. Поглотительная функция нормализуется на 7—10-е сутки, а показатели гемодинамики — на 20—30-е сутки.

    При тяжелой степени отравления в 1-е сутки нарушаются гемодинамика и поглотительно-выделительная функция печени, причем выделительная функция печени восстанавливается к 20— 30-м суткам, а показатели гемодинамики и поглотительная функция — через 6 мес.

    Наиболее выраженные изменения функции печени наблюдаются в случаях, когда течение ожоговой болезни сопровождается гемолизом и экзотоксическим шоком. При этом исследование гемодинамики гепатопортальной системы выявляет достоверное снижение артериального притока к печени, значительное затруднение венозного оттока (уменьшение систоло-диастолического показателя), возрастание сопротивления сосудов печени (увеличение показателя тонуса сосудов).

    Нарушения дыхания. В

    При ожоге голосовых связок отмечается осиплость голоса, вплоть до афонии, длительное время беспокоящая больных. Часто развиваются ранние гнойные трахеобронхиты с обильным слизисто-гнойным, трудно отделяемым из-за болезненности секретом, наблюдаются ранние бронхопневмонии, нередко имеющие сливной характер.

    Тяжелые отравления сопровождаются поражением дыхательных путей в 51% случаев, бронхопневмонии наблюдаются у 17%

    больных.

    Классификация отравлений. В

    I — стадия экзотоксического шока и начальных проявлений ин-

    токсикации (1—1’/, сут);

    II — стадия токсемии (2—3-й сутки), для которой характерны ги-

    пертермия, часто наблюдающиеся острые интоксикационные психозы;

    III — стадия инфекционных осложнений (с 4-х суток до I 1 /,—2 нед).

    В этот период проявляются клинические признаки эзофаги-

    та, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перитонита. IV — стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели), сопровождается нарушением белкового, электролитного баланса, снижением массы тела при тяжелых отравлениях до 15—20%. V — стадия выздоровления.

    Осложнения, возникающие при ожоговой болезни, могут быть разделены на ранние (1—2-е сутки) и поздние (начиная с 3-х суток).

    К ранним осложнениям относятся механическая асфиксия, ранние первичные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия; к поздним осложнениям — поздние кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксикационные психозы, острая печеночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка, раковое перерождение рубцово-деформированных стенок пищевода и желудка.

    По степени тяжести различают:

    легкие отравления,

    отравления средней тяжести,

    тяжелые, при которых ожог распространяется на пищевод и желудок, тонкий кишечник и имеет характер язвенно-некротического воспаления; отмечаются ожог верхних дыхательных путей; экзотоксический шок; гемолиз, гемоглобинемия свыше 10 г/л; острый гемоглобинурийный нефроз; токсическая нефропатия средней или тяжелой степени тяжести; ранние и поздние осложнения.

    13.2.4. Дифференциальная диагностика отравлений

    Лабораторная токсикологическая диагностика отравлений уксусной кислотой заключается в количественном определении уровня свободного гемоглобина в крови и моче мето-

    дом фотоэлектрокалориметрии, а также в установлении интенсивности метаболического ацидоза (методом микроАструп).

    Дифференциальная диагностика данного отравления обычно не представляет значительных трудностей и заключается преимущественно в правильном определении протяженности и глубины поражения и своевременном выявлении всех осложнений.

    Наличие выраженного гемолиза отличает отравления уксусной кислотой от отравлений другими прижигающими и гемолитическими ядами. В отличие от отравлений прочими гемолитическими ядами при отравлении уксусной кислотой гемолиз, как правило, сочетается с выраженным ожогом пищеварительного тракта.

    13.2.5. Патоморфологические данные

    Патоморфологические изменения при отравлении уксусной эссенцией проявляются ожогом пищеварительного тракта различной глубины и протяженности, ожогом верхних дыхательных путей, развитием воспалительных изменений в легких в виде очаговых или сливных (редко — геморрагических) бронхопневмоний. В печени отмечаются повреждения от микроскопических некрозов центров отдельных долек до обширных инфарктов, сопровождающихся образованием тромбов в ветвях воротной вены, которые к концу 1-й недели и позднее завершаются своеобразным очаговым «пигментным циррозом»; в почках — картина острого гемоглобинурийного нефроза.

    Морфологическая картина почек при этом отражает транспорт гемоглобинового пигмента в условиях внутрисосудистого гемолиза. Этот процесс наблюдается в определенной последовательности: фильтрация жидких гомогенных пигментных масс, появление их в просвете извитых проксимальных канальцев и продвижение вниз по нефрону, фиксация пигментных масс пролиферирующим эпителием в собирательных трубочках. При раннем осмотическом диурезе и ощелачивании плазмы накопления кровяного пигмента не наблюдается.

    На аутопсии у умерших от острой почечной недостаточности в ранние сроки отмечаются расстройства кровообращения в виде ишемии коры, юкстамедуллярного полнокровия, парезов вен пограничной зоны и пирамидок, недостаточность функции лимфатической системы почек, разрывы дистальных канальцев (тубулорексис).

    Изменения поджелудочной железы вплоть до панкреонекроза обнаруживаются при глубоких ожогах желудка и кишечника. При смертельных исходах в ранние сроки (в 44%) отмечается желтушное прокрашивайие склер, кожных покровов, аорты, мозговой оболочки, являющееся следствием гемолиза.

    Основными причинами смерти в 1—2-е сутки являются интоксикация и шок (68%), на 1—3-й неделе — поражение дыхательных пу-

    тей (20,5%), в том числе аспирационные и геморрагические пневмонии (16,5%), вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность (6%), некрозы поджелудочной железы.

    13.2.6. Комлексное лечение

    Лечение отравлений уксусной кислотой включает меры, направленные на быстрое удаление прижигающего вещества из желудочно-кишечного тракта, местное лечение химического ожога и коррекцию нарушений систем и органов, развивающихся при ожоговой болезни.

    Промывание желудка.

    Промывание желудка наиболее эффективно, абсолютно безопасно и не имеет противопоказаний в первые 6 ч после приема эссенции, в дальнейшем эффективность значительно снижается в связи с завершением резорбции этого препарата, а по прошествии 12 ч промывание желудка нецелесообразно.

    При выраженном ожоге и отеке слизистой оболочки глотки пищевода для проведения зонда может быть использована жесткая трубка-направитель (например, по бужу), которую предварительно вводят в зонд, а после его проведения в желудок извлекают. Наличие крови в промывных водах не является противопоказанием для дальнейшего промывания желудка.

    При отравлении прижигающими жидкостями беззондовое промывание желудка с искусственным вызыванием рвоты является крайне опасным, поскольку повторное прохождение кислоты по пищеводу усиливает степень его ожога. Кроме того, при этом существует опасность аспирации прижигающей жидкости и развития ожога дыхательных путей.

    Применение раствора гидрокарбоната натрия с целью нейтрализации уксусной эссенции недопустимо, так как вызывает острое расширение желудка образующимся углекислым газом и усиление кровотечения.

    В качестве нейтрализующего средства может служить магния сульфат или алмагель внутрь с последующим промыванием желудка.

    Лечение болевого синдрома.

    Новокаин пролонгирует действие наркотических препаратов. Выраженное седативное действие оказывают внутривенное введение 1 мл 0,5% раствора галоперидола в сочетании с наркотическими средствами (омнопон, промедол) или нейролептаналгезия — 0,1 мг фентанила и 5 мг дроперидола 2—3 раза в сутки внутривенно на растворе глюкозы. Показано применение внутрь алмагеля А (с анестезином).

    Хороший эффект оказывает новокаиновая парасимпатическая блокада на шее. Обезболивание — обязательное мероприятие перед промыванием желудка и транспортировкой больных» в стационар.

    Лечение ожогов пищеварительного тракта.

    Для местного лечения внутрь назначают микстуру (200 мл 10% эмульсии подсолнечного масла, 2 г левомицетина, 2 г анестезина) через каждый час по 20 мл и алмагель.

    Длительность лечения определяется тяжестью ожога: при легком ожоге — 7 сут, средней тяжести — до 20 сут, при тяжелом — не менее 30 сут. Указанный курс лечения должен быть проведен в условиях стационара, в дальнейшем лечение может быть продолжено в амбулаторных условиях: при легком ожоге — 3 нед, при ожоге средней тяжести — до 1 мес, при тяжелом ожоге — до 2 мес.

    Больные с тяжелыми ожогами, осложненными хроническим коррозивным эзофагитом и гастритом, нуждаются в длительной гормонотерапии (до 3 мес) для профилактики Рубцовых сужений пищеварительного тракта. При длительно не заживающих язвах в комплекс лечения может быть включена гипербарическая оксигенация, способствующая более быстрой эпителизации изъязвленной поверхности.